Criterios de utilización.
Los criterios para usar estos medicamentos son:
1) Hiperuricemia no corregible con medidas no farmacológicas o que a pesar de éstas no rebaje el urato sérico por debajo de 7 mg/dL.
2) Paciente con tofos o que ha padecido 2-3 ataques de gota.
3) El paciente está dispuesto a seguir un tratamiento crónico. La meta del tratamiento es mantener el urato sérico por
debajo de 6 mg/dL, o de 5 mg/dL si hay tofos.
Se aconseja generalmente empezar con un uricosúrico y reservar el alopurinol a pacientes que no respondan adecuadamente; pero en la práctica, el alopurinol es el medicamento más utilizado.
Los pacientes hiperuricémicos que, manteniendo una dieta pobre en purinas, excretan menos de 600 mg de ácido
úrico al día, pueden muchas veces ser tratados con éxito con uricosúricos. La hiperuricemia con cifras de eliminación
urinaria superiores a 600 mg/día sugieren un exceso de síntesis de ácido úrico y debe ser tratada con alopurinol.
El alopurinol es también el medicamento de elección en caso de litiasis úrica.
En la hiperuricemia asociada a insuficiencia renal es más eficaz que los uricosúricos, pero aumenta la incidencia de
dermatitis exfoliativa, una complicación poco frecuente del tratamiento, o presencia de tofos. Se usa también como preventivo de la hiperuricemia en terapia antineoplásica.
Existen en el mercado algunas asociaciones de alopurinol con uricosúricos. Estas asociaciones pueden tener utilidad,
sobre todo, en casos refractarios. Pero a veces el efecto es inferior al esperado debido a interacciones entre los componentes.
HIPERURICEMIA ASOCIADA A TUMORES
El aumento brusco de la producción de ácido úrico puede ocurrir en cualquier paciente afectado por un proceso neoplásico con rápida capacidad proliferativa. El motivo consiste en el incremento del catabolismo de los ácidos nucleicos,
determinado por la aceleración del ciclo celular. Todo ello viene a determinar un aumento del metabolismo de las puriH
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nas, cuyo catabolito final es el ácido úrico y, consecuentemente, el resultado implica una hiperuricemia de mayor o menor intensidad.
Además de este efecto asociado al desarrollo tumoral, el propio tratamiento antitumoral determina en ocasiones un
incremento de la lisis celular, especialmente cuando las terapias empleadas son muy agresivas, dando lugar a la liberación de metabolito purínicos.
Se denomina síndrome de lisis tumoral al trastorno metabólico resultante de la liberación rápida y masiva de productos celulares e iones al torrente circulatorio, como consecuencia de la lisis celular asociada a tumores de elevado índice proliferativo y al tratamiento quimioterápico.
Entre las principales consecuencias de la destrucción celular se produce la ya indicada hiperuricemia, que incrementa el riesgo de uropatía obstructiva e insuficiencia renal aguda, debido a la precipitación de cristales de ácido úrico
en los túbulos renales. Pero, además, como consecuencia de la liberación de otros productos celulares y de iones al torrente sanguíneo, también puede producirse hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia¸ los cuales pueden llegar a producir importantes trastornos cardíacos, tales como arritmias, síncope y muerte súbita, amén de colaborar en el
desarrollo de la insuficiencia renal aguda.
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/Introducciones%20Farmacologicas/M04_Antigotosos_.pdf
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